Stres oksydacyjny w POChP – jak wolne rodniki napędzają chorobę płuc

Streszczenie badania prostym językiem

O co chodzi w tym przeglądzie

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) dotyczy około 10% ludzi po 40. roku życia na świecie i jest trzecią najczęstszą przyczyną zgonów. Obecne leczenie, głównie wziewnymi lekami rozszerzającymi oskrzela, łagodzi objawy, ale nie zatrzymuje postępu choroby.

Autor z Imperial College w Londynie opisuje rolę stresu oksydacyjnego. To stan, w którym w tkankach powstaje więcej reaktywnych form tlenu (tzw. wolnych rodników – cząsteczek uszkadzających komórki), niż organizm jest w stanie zneutralizować własnymi przeciwutleniaczami.

Jak powstał ten przegląd

To przegląd narracyjny jednego autora – omówienie wybranych badań bez ścisłej, opisanej metody wyszukiwania. Opiera się na badaniach u chorych, badaniach komórek w laboratorium i doświadczeniach na zwierzętach.

Co opisuje autor

Źródłem stresu oksydacyjnego w płucach jest dym papierosowy, dym ze spalania drewna i innej biomasy w domach, zanieczyszczenie powietrza (m.in. drobne pyły i tlenki azotu) oraz pyły w pracy. Drugim źródłem są same płuca: komórki zapalne, takie jak neutrofile i makrofagi, a także uszkodzone mitochondria – „elektrownie” komórek. Autor zwraca uwagę, że ponad połowa przypadków POChP na świecie dotyczy osób niepalących. Z kolei zwężenie oskrzeli rozwija się tylko u około 20% palaczy, co wskazuje na dodatkową podatność, np. genetyczną. Ryzyko może zwiększać także dieta uboga w przeciwutleniacze.

U chorych z POChP w wydychanym powietrzu stwierdza się więcej produktów uszkodzenia oksydacyjnego, a ich ilość rośnie w czasie zaostrzeń. Pozostaje podwyższona także u byłych palaczy, co sugeruje, że płuca same podtrzymują ten proces.

Według autora stres oksydacyjny nasila przewlekły stan zapalny, przyspiesza starzenie się płuc, uszkadza DNA, zwiększa wydzielanie śluzu i sprzyja reakcjom autoimmunologicznym. Może też tłumaczyć, dlaczego leki sterydowe słabo hamują zapalenie w POChP. Stres oksydacyjny w całym organizmie może przyczyniać się do chorób współistniejących.

Co z leczeniem przeciwutleniaczami

Przeciwutleniacze z diety, np. witaminy C i E, nie poprawiły czynności płuc u osób z już rozwiniętą chorobą. Leki z grupy tioli, takie jak N-acetylocysteina czy karbocysteina, w niektórych badaniach nieco zmniejszały liczbę zaostrzeń, ale nie poprawiały czynności płuc ani jakości życia. W dużym badaniu z udziałem 523 chorych N-acetylocysteina nie zmniejszyła liczby zaostrzeń, a w badaniu chińskim z udziałem ponad 1000 chorych, przy wyższej dawce, liczba zaostrzeń spadła o około 20%. Prawdopodobnie są szybko unieczynniane w płucach.

Badane są nowe kierunki: przeciwutleniacze trafiające do mitochondriów, leki hamujące enzymy wytwarzające wolne rodniki oraz leki pobudzające czynnik Nrf2, który uruchamia własne mechanizmy obronne komórek. Większość z nich działała dotąd w badaniach na zwierzętach lub komórkach, a badań u chorych z POChP jest bardzo mało albo brak.

Co to oznacza dla pacjenta

Jeśli chorujesz na POChP, najważniejsze w ograniczaniu szkodliwych czynników pozostaje unikanie dymu tytoniowego i innych zanieczyszczeń powietrza. Przegląd nie daje podstaw do samodzielnego przyjmowania suplementów przeciwutleniających – nie wykazano, by pomagały w POChP. Wszelkie zmiany leczenia, także dołączenie leków rozrzedzających wydzielinę, omów z lekarzem.

Ograniczenia i najważniejsze w skrócie

To opinia jednego eksperta oparta w dużej mierze na badaniach laboratoryjnych i na zwierzętach, a nie przegląd systematyczny. Wnioski o skuteczności nowych leków są na razie hipotezami. Autor nie zgłosił konfliktu interesów.

W skrócie: stres oksydacyjny jest według autora jednym z głównych motorów POChP. Leczenie przeciwutleniaczami jest logicznym kierunkiem, ale dotychczasowe środki dały słabe efekty, a skuteczniejszych wciąż szuka się w badaniach.