Wysoka lipoproteina(a) zwiększa ryzyko zawału i udaru nawet przy niskim cholesterolu LDL

Streszczenie badania prostym językiem

O co chodzi w tym badaniu

Cholesterol LDL, nazywany potocznie „złym cholesterolem”, to dobrze znany czynnik ryzyka miażdżycy, zawału serca i udaru. Mniej znana jest lipoproteina(a), w skrócie Lp(a) – cząsteczka podobna do LDL, której poziom zależy głównie od genów i niewiele zmienia się pod wpływem stylu życia. Statyny, czyli podstawowe leki obniżające cholesterol, nie obniżają Lp(a), a mogą ją nawet nieco podnosić.

Niektóre wytyczne zalecają, by u osób z wysoką Lp(a) mocniej obniżać LDL i w ten sposób „zrównoważyć” dodatkowe ryzyko. Autorzy chcieli sprawdzić, czy to w ogóle możliwe.

Jak przeprowadzono badanie

Była to metaanaliza danych indywidualnych – badacze nie łączyli gotowych wyników, tylko przeanalizowali dane każdego uczestnika z sześciu wcześniejszych badań z losowym przydziałem, w których porównywano statynę z placebo, czyli preparatem bez substancji czynnej. Do analizy weszło 27 658 osób, z których 55% przebyło wcześniej chorobę sercowo-naczyniową. Mediana obserwacji wynosiła 2,8 roku.

Badacze porównywali częstość zawałów, udarów i zabiegów udrażniania tętnic wieńcowych lub szyjnych w zależności od wyjściowego poziomu Lp(a) oraz poziomu LDL osiągniętego na statynie. Uwzględnili m.in. wiek, płeć, cukrzycę, palenie i ciśnienie tętnicze.

Co wykazało

Ryzyko rosło stopniowo wraz z poziomem Lp(a), zarówno u osób przyjmujących statynę, jak i placebo – nie było wyraźnej granicy, poniżej której Lp(a) byłaby zupełnie bez znaczenia. Wpływ Lp(a) i LDL okazał się niezależny i sumował się.

Wśród osób leczonych statyną te z Lp(a) powyżej 50 mg/dl (około 125 nmol/l) miały większe ryzyko bez względu na to, jak bardzo obniżył się u nich LDL. Nawet w grupie z najniższym osiągniętym LDL ryzyko było u nich o 38% wyższe niż u osób z niższą Lp(a). Najwyższe ryzyko – o 90% większe niż w grupie odniesienia – miały osoby, u których jednocześnie Lp(a) była wysoka, a LDL pozostał najwyższy.

Autorzy wnioskują, że obniżanie LDL nie usuwa w pełni ryzyka związanego z Lp(a) i że oba wskaźniki powinny być oddzielnymi celami leczenia. Podkreślają potrzebę częstszego oznaczania Lp(a), które w większości przypadków wystarczy wykonać raz w życiu.

Co to oznacza dla pacjenta

Jeśli masz wysoki poziom Lp(a) lub ktoś w Twojej rodzinie miał wcześnie zawał albo udar, warto zapytać lekarza o oznaczenie Lp(a). Wynik może pomóc lepiej ocenić Twoje ryzyko sercowo-naczyniowe. Badanie pokazuje, że nawet dobrze kontrolowany cholesterol LDL nie znosi w pełni ryzyka związanego z wysoką Lp(a).

Nie oznacza to, że obniżanie LDL nie ma sensu – w badaniu wysokie LDL samo zwiększało ryzyko. O sposobie leczenia, w tym o lekach, decyduje się z lekarzem, np. kardiologiem. Leki skierowane bezpośrednio na Lp(a) są dopiero badane.

Ograniczenia badania

Połączone badania różniły się populacją, rodzajem statyny i długością obserwacji, a Lp(a) mierzono w nich różnymi metodami. Badania nie były zaplanowane do oceny Lp(a). Obserwacja była stosunkowo krótka, a uczestnikami byli głównie biali mężczyźni. Nie uwzględniono m.in. diety i aktywności fizycznej. Nie wiadomo, czy wyniki byłyby inne przy silniejszym obniżaniu LDL innymi lekami. Analizę sfinansowała firma farmaceutyczna rozwijająca leki obniżające Lp(a), część autorów to jej pracownicy, a kilku innych zgłosiło powiązania z przemysłem farmaceutycznym.

Najważniejsze w skrócie

Lipoproteina(a) i cholesterol LDL niezależnie od siebie zwiększają ryzyko zawału i udaru, a ich wpływ się sumuje. U osób z Lp(a) powyżej 50 mg/dl ryzyko było wyższe nawet wtedy, gdy statyna obniżyła LDL do najniższych wartości. Autorzy zalecają częstsze oznaczanie Lp(a).